A crescente preocupação sobre a poluição ambiental por inseticidas clorados não degradáveis no ambiente, tem levado ao uso dos organofosforados e carbamatos para várias finalidades: agricultura, pecuária, ambiente doméstico e em saúde pública. Embora ofereçam menor risco para o meio ambiente, os inseticidas organofosforados (OF) e carbamatos (CARB) são altamente tóxicos para animais e humanos e as intoxicações provocadas por esses compostos têm aumentado, particularmente, nos países em desenvolvimento.
Ação:
Os inseticidas OF e CARB exercem suas ações biológicas principalmente por inibição da acetilcolinesterase (AChE), que tem a ação de degradar o neurotransmissor acetilcolina (ACh).
Com a AChE inibida, há acúmulo de ACh nos receptores muscarínicos, nicotínicos e no Sistema Nervoso Central.
De acordo com o tempo de recuperação da colinesterase, esta inibição é considerada "irreversível", tendo em vista a formação de um complexo mais estável - no caso dos OF, e reversível - no caso dos carbamatos, já que o complexo é menos estável, permitindo a recuperação da colinesterase mais rapidamente.
De acordo com o tempo de recuperação da colinesterase, esta inibição é considerada "irreversível", tendo em vista a formação de um complexo mais estável - no caso dos OF, e reversível - no caso dos carbamatos, já que o complexo é menos estável, permitindo a recuperação da colinesterase mais rapidamente.
A fisiopatologia da intoxicação por carbamatos difere dos organofosforados em importantes aspectos:
1. Os carbamatos inativam a acetilcolinesterase temporariamente. A enzima carbamilada é instável e a regeneração da acetilcolinesterase é relativamente rápida quando comparada com a enzima fosforilada. Assim, os praguicidas carbamatos são menos perigosos com relação à exposição humana do que os organofosforados.
2. A dose necessária para provocar a morte e a dose necessária para determinar poucos sintomas de intoxicação é substancialmente ampla para compostos carbamatos do que com os compostos organofosforados.
3. Os carbamatos penetram pobremente o SNC
Toxicidade
Apresentação de alguns OF e CARB de acordo com o tipo de uso e a toxicidade - DL50 VO (mg/kg)
Sinais e sintomas:
Nos receptores muscarínicos causam sudorese, miose, borramento visual, náusea, vômito, diarréia, tenesmo, dor abdominal, broncoespasmo, dispnéia, cianose, bradicardia, hipotensão, incontinência urinária, entre outros. Já nos receptores nicotínicos causam taquicardia, hipertensão, palidez, midríase, fraqueza muscular, fadiga, cãibras, paralisia, insuficiência ou parada respiratória por fraqueza muscular. E por fim, nos receptores no sistema nervoso central geram sonolência, letargia, labilidade emocional, coma, cefaléia, confusão mental, dispnéia, fadiga, convulsões, depressão respiratória e cardiovascular.
Diagnóstico laboratorial:
Diagnosticado por testes para determinação da atividade da colinesterase. Estes não estão disponíveis na grande maioria dos serviços de saúde que prestam assistência aos pacientes agudamente intoxicados. Mesmo obtidos, a interpretação pode ser difícil, pois os níveis podem não correlacionar com o estado clínico e, além disso, uma determinação da colinesterase isolada pode não confirmar, nem excluir uma exposição, porque o nível normal é baseado na população estimada (valores de referência) e existem altas variações intra e inter-individuais nos níveis de colinesterase eritrocitária e plasmática.
A presença de grânulos escuros de Temik (Aldicarb), vulgarmente conhecido como “chumbinho”, na lavagem gástrica, pode certificar o diagnóstico.
Tratamento:
O sucesso do tratamento depende de rápida e simultânea implementação:
- Correção dos distúrbios colinérgicos com administração de doses adequadas de atropina;
- Manutenção das funções vitais;
- Descontaminação.
- Manutenção das funções vitais;
- Descontaminação.
Esvaziamento gástrico (êmese ou Lavagem Gástrica) + Carvão Ativado seguido de catártico e uso de antagonista sulfato de que bloqueia os efeitos muscarínicos decorrentes da estimulação colinérgica. Intoxicações por organofosforados normalmente necessitam de doses mais elevadas de atropina. Se o paciente tiver história de exposição, mas apresentar-se assintomático, deve-se mantê-lo em observação por 6-8h.
Referências:
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