A morte precoce de uma incrível voz do R&B, Amy Winehouse, aos 27 anos se juntou a uma trágica lista de roqueiros que morreram nesta idade, por consequência direta ou indireta do uso de drogas, entre eles, Janis Joplin, Kurt Cobain, Jim Morrison, Brian Jones e Jimi Hendrix.

Fonte: http://www.jjcabeleireiros.com.br/blog/images/amy-winehouse-4.jpg

Amy Winehouse morreu por excesso de álcool, segundo laudo. A cantora britânica, que foi encontrada morta em sua casa em Londres, teve uma "morte acidental", após consumir quantidade de álcool cinco vezes maior do que a taxa de permissão para dirigir. Exames toxicológicos tinham indicado que seu corpo não apresentava substâncias ilegais.

De acordo com o laudo, Amy tinha 416 mg de álcool por 100 ml de sangue - o limite para dirigir na Inglaterra é de 80 mg. Segundo Dra. Marta Jezierski, Diretora do Centro de Referência em Álcool, Tabaco e outras Drogas (Cratod), da Secretaria de Estado de Saúde de São Paulo, para uma mulher de cerca de 50 quilos atingir esse índice, ela precisaria beber o equivalente a uma dose de uísque a cada dez minutos durante três horas.

Fonte: http://www.novidadediaria.com.br/wp-content/gallery/amy-winehouse/amy-winehouse-13.jpg

Após três semanas de abstinência, "a consequência não deliberada deste nível potencialmente fatal foi sua repentina e inesperada morte", informou Suzanne Greenway, responsável pelo inquérito que investiga a morte da artista.

Amy Winehouse, filha de uma farmacêutica e de um motorista de táxi, com o qual tinha uma relação conturbada, nasceu em Londres, em uma família judia. Começou a ouvir jazz quando criança e formou a primeira banda aos dez. Seus tios maternos eram músicos de jazz profissional.

Amy à direita, na época de lançamento de seu primeiro cd e à esquerda, já sofrendo os efeitos do seu envolvimento com drogas e álcool. Fonte: http://www.tocadacotia.com/wp-content/uploads/2011/01/Amy-Winehouse.jpg

Aos 16 anos, Amy passou a cantar profissionalmente. O primeiro disco, "Frank", foi lançado quando completou 20 anos. O segundo, "Back to black", que consagrou a cantora, saiu em 2006. Será lançado em breve o álbum póstumo, que a cantora gravou pelo tempo que esteve sumida e tentando se recuperar de seus infelizes vícios.

Fonte: http://g1.globo.com/pop-arte/noticia/2011/10/amy-winehouse-morreu-de-envenenamento-por-alcool-diz-site.html. Acesso em 26 de outubro de 2011.

Minerais e contaminantes inorgânicos...

             
A determinação de minerais e contaminantes inorgânicos em alimentos pode ser realizada por diferentes técnicas analíticas. Pode-se citar, entre elas, volumetria com indicadores visuais ou potenciométricos, voltametria de redissolução anódica  e  técnicas  espectrométricas  como:  espectrofotometria  ultravioleta-visível, espectrometria de absorção atômica com chama, com  forno de grafite, com vapor  frio e com gerador de hidretos e espectrometria de emissão atômica com plasma de argônio indutivamente acoplado com detecção óptica ou acoplado a espectrômetro de massa.

            A escolha da técnica analítica depende principalmente do elemento a  ser analisado e do  nível de sua concentração na amostra, além do número de amostras a serem analisadas, da quantidade de amostra disponível, do tipo de preparo da amostra, do custo envolvido, do tempo disponível para emissão do resultado e também, além da exatidão e precisão requeridas, da disponibilidade do equipamento e de pessoal treinado.

            Para a determinação de contaminantes e minerais em alimentos, é necessário tornar os analitos disponíveis em solução por meio da mineralização prévia da amostra e posterior dissolução dos resíduos com ácidos minerais. A destruição da matéria orgânica (mineralização e digestão) é geralmente considerada como a etapa crítica da análise, podendo levar a erros no resultado final, devido principalmente à contaminação da amostra ou à perda do analito por adsorção ou volatilização.

TOXICOLOGIA DOS METAIS

Alumínio

O alumínio é um metal dosado sobretudo para a avaliação de exposição em pacientes renais crônicos, a fim de se evitar intoxicação por aumento de exposição, terapia medicamentosa ou diminuição da capacidade de eliminação do metal pelo próprio comprometimento renal. Tal população está particularmente exposta a esse elemento e, de acordo com legislação específica, deve ser submetida a controle periódico, ao contrário da população em geral, na qual não há registros de manifestações tóxicas decorrentes do contato com o alumínio. Os resultados da dosagem de alumínio são disponibilizados em sete dias úteis.

Valores de referência:

- População em geral: até 10 mg/L;

- Pacientes em programa regular de hemodiálise: até 60 mg/L;

- Limite de tolerância biológica: até 10 mg/L

Chumbo

Outro metal que pode ser dosado é o chumbo. Ele pode acumular-se ao longo do tempo no sangue, nos tecidos moles e, principalmente, no osso, onde estão localizados cerca de 90% do seu total. A exposição ao chumbo em ambiente de trabalho pode ser monitorada pela dosagem sanguínea e a intoxicação pelo metal pode ser detectada por meio da dosagem do ácido delta-aminolevulínico (ALA) na urina.

Valores de referência (chumbo):

- População em geral: até 10 mg/dL;

- Indivíduos expostos: até 40 mg/dL;

- Limite de tolerância biológica: 60 mg/dL

Valor de referência (ácido delta-aminolevulínico):

- População em geral: abaixo de 4,5 mg/g de creatinina;

- Limite de tolerância biológica: 5 mg/g de creatinina

Cobre

A exposição industrial ao metal ocorre em razão da inalação de vapores no local onde estão sendo soldados objetos que contêm cobre, quando do polimento ou lixamento de superfícies recobertas pelo mesmo ou ainda na formação de ligas, como bronze.

Valores de referência:

- Sexo feminino: 85 a 155 mg/dL;

- Sexo masculino: 70 a 140 mg/dL;

- Limite de tolerância biológica: até o valor máximo para cada sexo

Zinco

A exposição ao metal pode ocorrer pela inalação de vapor de óxido de zinco a partir da volatilização do zinco (na solda de materiais galvanizados ou no processo de fundição de bronze) ou ainda por inalação de micropartículas.

Valores de referência:

- População em geral: 0,66 a 1,10 mg/mL

- Limite de tolerância biológica: abaixo de 1,70 mg/mL

Referências

Métodos Físico-Químicos para Análise de Alimentos. Capítulo XXIII - Minerais e Contaminantes Inorgânicos. 4ª Ed. Disponível em < http://www.gipescado.com.br/arquivos/met_fis-qui_ial/cap23.pdf > Acesso em 26 out 2011.

Fleury – Medicina e Saúde. Toxicologia dos Metais. Disponível em < http://www.fleury.com.br/Medicos/SaudeEmDia/Artigos/Pages/ToxicologiadosMetais.aspx > Acesso em 26 out 2011.

Inseticidas organoclorados

Este grupo de inseticidas tem como característica marcante, um prolongado efeito residual, tendo alta persistência no ambiente e por sua capacidade de se acumular nos seres vivos, principalmente, em humanos, além de seu efeito carcinogênico observado em animais de laboratório. Também são bastante estáveis quimicamente e possuem alta solubilidade lipídica.

São compostos de estrutura cíclicas, altamente resistentes aos mecanismos de decomposição dos sistemas biológicos.

Ação:

 

Excitação neuronal direta, especialmente SNC, causando estimulação, atividade muscular involuntária, alterações comportamentais, depressão dos centros respiratórios. Podem sensibilizar o miocárdio aos efeitos das catecolaminas endógenas predispondo arritmias. Muitos causam lesões hepáticas (indução microssomal) ou renais (menos freqüente), possivelmente devido à formação de metabólitos tóxicos. Além disso, alteram propriedades eletrofisiológicas e enzimáticas da membrana celular nervosa. 

Toxicidade:

Os organoclorados atuam basicamente no sistema nervoso central e no sistema de defesa do organismo causando sérias lesões hepáticas e renais. Alguns produtos desse grupo lesam o cérebro, outros os músculos do coração, a medula óssea, o córtex da supra-renal, o DNA, etc. A atividade estrogênica, estimulando a testosterona e propiciando a puberdade precoce, foi comprovada para o DDT. Alguns estudos têm evidenciado a atividade imunossupressora de certos produtos desse grupo e as alterações na conduta dos indivíduos . Casos de câncer em órgãos do aparelho digestivo, pulmão e rim foram registrados em pessoas contaminadas com HC. Estudos, realizados na Califórnia, indicaram que mulheres com altos níveis de DDE no corpo, possuem um risco quatro vezes maior de contrair câncer de mama. 

 

Sinais e sintomas:

Intoxicação Aguda

Após exposição oral, as manifestações surgem num período de 45 min a várias horas. Inicialmente, observa-se quadro gastrintestinal com náuseas, vômitos, diarréia, mal estar, tosse e dermatites. A estimulação do SNC ocorre com tontura, vertigens, cefaléia, alterações comportamentais, irritabilidade, desorientação, tremores, distúrbios da marcha (que evolui, nos casos graves, para fasciculações, tremores, espasmos e convulsões tônico-clônicas), parestesias (especialmente face, lábios e língua), hiperexcitabilidade evoluindo para coma e depressão respiratória. As alterações cardiovasculares variam de arritmias até fibrilação ventricular. Podem surgir sinais de hepatite (vários compostos são hepatotóxicos). A morte é freqüentemente decorrente de depressão respiratória.

Intoxicação Crônica

Perda de peso, fraqueza muscular, ataxia, cefaléia, irritabilidade, insônia, anemia e alterações hepáticas. Efeitos estrogênicos também podem ocorrer. Alterações de pele como fotossensibilização e dermatite.

 Tratamento:

• Assistência respiratória (intubação, oxigênio) com monitorização cardíaca por, no mínimo, 6-8 h;
• Na ingestão: A indução de vômitos está contra-indicada pelo risco de convulsão súbita e aspiração. Proceder a Lavagem Gástrica seguido de Carvão Ativado e catártico salino. Na ingestão de pequena quantidade, fazer uso imediato do Carvão Ativado sem Lavagem Gástrica; nos casos moderados a severos, fazer Carvão Ativado em doses repetidas na tentativa de diminuir a absorção e a circulação entero-hepática;
• Não usar substâncias oleosas (catárticos, alimentos) pois aumentam a absorção dos organoclorados;
• Não usar simpatomiméticos pelo risco de arritmias;
• Exposições/contaminações em pele, cabelos, unhas, olhos e inalação, proceder a descontaminação específica.
• Medidas sintomáticas e da manutenção:
• Correção dos distúrbios hidreletrolíticos e acidose;
• Propranolol: nas arritmias ventriculares;
• Diazepam: nas convulsões;
• Avaliação de funções hepática, renal e hematológica;
• Assistência respiratória e antibioticoterapia: nos casos de pneumonia química.

LINK: http://ltc.nutes.ufrj.br/toxicologia

LINK: http://www.scielo.br/pdf/asoc/v7n2/24690.pdf

Inseticidas organofosforados e carbamatos

 A crescente preocupação sobre a poluição ambiental por inseticidas clorados não degradáveis no ambiente, tem levado ao uso dos organofosforados e carbamatos para várias finalidades: agricultura, pecuária, ambiente doméstico e em saúde pública.  Embora ofereçam menor risco para o meio ambiente, os inseticidas organofosforados (OF) e carbamatos (CARB) são altamente tóxicos para animais e humanos e as intoxicações provocadas por esses compostos têm aumentado, particularmente, nos países em desenvolvimento.

 

Ação:

Os inseticidas OF e CARB exercem suas ações biológicas principalmente por inibição da acetilcolinesterase (AChE), que tem a ação de degradar o neurotransmissor acetilcolina (ACh).

Com a AChE inibida, há acúmulo de ACh nos receptores muscarínicos, nicotínicos e no Sistema Nervoso Central.
De acordo com o tempo de recuperação da colinesterase, esta inibição é considerada "irreversível", tendo em vista a formação de um complexo mais estável - no caso dos OF, e reversível - no caso dos carbamatos, já que o complexo é menos estável, permitindo a recuperação da colinesterase mais rapidamente.

  

A fisiopatologia da intoxicação por carbamatos difere dos organofosforados em importantes aspectos:

1. Os carbamatos inativam a acetilcolinesterase temporariamente. A enzima carbamilada é instável e a regeneração da acetilcolinesterase é relativamente rápida quando comparada com a enzima fosforilada. Assim, os praguicidas carbamatos são menos perigosos com relação à exposição humana do que os organofosforados.

2. A dose necessária para provocar a morte e a dose necessária para determinar poucos sintomas de intoxicação é substancialmente ampla para compostos carbamatos do que com os compostos organofosforados.

3. Os carbamatos penetram pobremente o SNC

Toxicidade

Apresentação de alguns OF e CARB de acordo com o tipo de uso e a toxicidade - DL50 VO (mg/kg)

 

Sinais e sintomas:

Nos receptores muscarínicos causam sudorese, miose, borramento visual, náusea, vômito, diarréia, tenesmo, dor abdominal, broncoespasmo, dispnéia, cianose, bradicardia, hipotensão, incontinência urinária, entre outros. Já nos receptores nicotínicos causam taquicardia, hipertensão, palidez, midríase, fraqueza muscular, fadiga, cãibras, paralisia, insuficiência ou parada respiratória por fraqueza muscular. E por fim, nos receptores no sistema nervoso central geram sonolência, letargia, labilidade emocional, coma, cefaléia, confusão mental, dispnéia, fadiga, convulsões, depressão respiratória e cardiovascular.

 

 Diagnóstico laboratorial:

Diagnosticado por testes para determinação da atividade da colinesterase. Estes não estão disponíveis na grande maioria dos serviços de saúde que prestam assistência aos pacientes agudamente intoxicados. Mesmo obtidos, a interpretação pode ser difícil, pois os níveis podem não correlacionar com o estado clínico e, além disso, uma determinação da colinesterase isolada pode não confirmar, nem excluir uma exposição, porque o nível normal é baseado na população estimada (valores de referência) e existem altas variações intra e inter-individuais nos níveis de colinesterase eritrocitária e plasmática.

A presença de grânulos escuros de Temik (Aldicarb), vulgarmente conhecido como “chumbinho”, na lavagem gástrica, pode certificar o diagnóstico.

Tratamento:

O sucesso do tratamento depende de rápida e simultânea implementação:

- Correção dos distúrbios colinérgicos com administração de doses adequadas de atropina;
- Manutenção das funções vitais;
- Descontaminação.

Esvaziamento gástrico (êmese ou Lavagem Gástrica) + Carvão Ativado seguido de catártico e uso de antagonista sulfato de que bloqueia os efeitos muscarínicos decorrentes da estimulação colinérgica. Intoxicações por organofosforados normalmente necessitam de doses mais elevadas de atropina. Se o paciente tiver história de exposição, mas apresentar-se assintomático, deve-se mantê-lo em observação por 6-8h.

Referências:

LINK: http://ltc.nutes.ufrj.br/toxicologia/mXII.orga.htm#

LINK: http://www.viasalus.com/vs/B2P/cn/toxi/index.jsp

LINK: http://www.cerebromente.org.br/n12/fundamentos/neurotransmissores
/nerves_p.html#table

LINK: http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/312/7042/1312

LINK: http://www.ajph.org/cgi/content/abstract/84/5/731?ijkey=
c526b9cbc7273bd7af57e1ff24b12332af3c9dfe&keytype2=tf_ipsecsha

Monitorização Terapêutica

As análises toxicológicas são empregadas com as mais variadas finalidades: no aspecto forense ou médico-legal, na monitorização terapêutica ou acompanhamento do paciente submetido a tratamento prolongado com medicamentos, na monitorização biológica da exposição ocupacional às substâncias químicas, no controle antidopagem em competições esportivas, no diagnóstico da intoxicação aguda ou crônica em emergências médicas, entre outras.

A monitorização terapêutica (MT) tem como finalidade a determinação sistemática ou periódica do fármaco em fluidos biológicos, principalmente no sangue, para assegurar a eficácia sem o risco de intoxicação, sendo utilizada também para a correção de dose. É um exame útil principalmente em usuários de medicamentos de faixa terapêutica estreita, ou seja, naqueles onde os valores da concentração terapêutica têm frágil distanciamento da faixa tóxica; quando é necessário alterar a dose tanto aumentando quanto diminuindo e observar os efeitos correspondentes; quando é necessário introduzir novos medicamentos numa farmacoterapia e é necessário avaliar possíveis interações medicamentosas, entre outras situações.

A monitorização terapêutica proporciona uma serie de benefícios para os pacientes que necessitam de terapias específicas. A resposta terapêutica – dependente das características genéticas do paciente – resulta em maior adesão ao tratamento devido à diminuição dos efeitos tóxicos.

Os resultados obtidos na monitorização terapêutica indicam a necessidade da adoção de medidas quando se tem uma resposta insuficiente nas doses habitualmente usadas, seja ela ocasionada pela falta de colaboração do paciente; alteração do estado fisiológico e/ou patológico, associação de medicamentos, ou ao contrário, quando se tem uma resposta além da esperada, na qual o paciente pode apresentar os efeitos tóxicos do medicamento. Enfim, a prática da MT de fármacos só tende a proporcionar benefícios ao paciente, diminuindo o risco de intoxicações e assegurando a eficácia de sua farmacoterapia.

Bibliografia

NETO, P. M.; et al. Monitoração terapêutica da azatioprina: uma revisão. J. Bras. Patol. Med. Lab. vol.44 no.3 Rio de Janeiro June 2008. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v44n3/02.pdf. Acesso em: 02 de outubro de 2011.

NISHIYAMA, P.; OFUCHI, A.S. et al. MONITORIZAÇÃO TERAPÊUTICA NA MEDICAÇÃO DE USO CONTÍNUO. I CONGRESSO DE FARMÁCIA DE MARINGÁ. Arq Mudi. 2007;11(Supl 1). [Resumos]. Maringá, 2006.